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糖尿病并发症的病因

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    2024-10-14 11:20
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    发表于 2024-10-18 12:27:03 | 显示全部楼层 |阅读模式
    发病原因

    糖尿病并发症主要与患者长期糖代谢紊乱、微血管病变、神经营养因子缺乏以及氧化应激损伤等因素有关,血糖控制不佳、高血压、高血脂、患病时间较长、年老等是糖尿病并发症的危险因素。

    诱发因素

    不同的糖尿病并发症有不同的诱发因素。

    酮症酸中毒的诱因

    凡能引起胰岛素活性严重缺乏的情况均能诱发酮症酸中毒,如胰岛素突然减量或突然中断治疗;

    严重感染如肺炎、肠炎、尿路感染等;

    降糖药物不规范使用;

    某些影响糖代谢药物(如皮质激素等);

    应激状态如急性心梗、脑血管意外、胰腺炎、外伤、手术、妊娠及分娩等;暴饮暴食、过度饥饿,摄入大量含糖饮料、酗酒等。

    糖尿病高渗性昏迷的诱因

    主要包括

    急性感染、急性胃肠炎、外伤、手术、急性心梗、脑卒中等应激状态;

    饮水严重不足;

    失水过多如发热、严重呕吐、腹泻等;

    大量饮用含糖饮料;

    药物诱发如糖皮质激素、利尿剂等;

    大量输注葡萄糖或长期静脉营养。

    发病机制

    糖尿病急性并发症的发病机制低血糖

    大多是由于糖尿病患者没能协调好饮食、运动和用药三者的关系所致,如降糖药服用剂量过大,用药后延迟进餐或没进餐,两餐间或睡前没及时加餐、空腹大量饮酒、运动量增加却没有及时加餐等。

    酮症酸中毒

    当糖尿病患者在胰岛素严重缺乏时,机体不得不通过分解脂肪来获取能量,在此过程中人体会生成一类酸性物质——酮体,大量酮体聚积会导致酮症酸中毒。

    乳酸性酸中毒

    当糖尿病患者出现感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷等各种原因导致组织缺氧,引起乳酸生成增加,或肝病引起乳酸利用和清除减少,导致乳酸性酸中毒,多见于伴有全身性疾病或服用双胍类药物患者。

    糖尿病慢性并发症的发病机制糖尿病神经病变

    糖尿病神经病变与长期“糖代谢紊乱”、“微血管病变”、“神经营养因子缺乏”以及“氧化应激损伤”等因素有关,其中高血糖是最基本的病因,高血糖不仅会毒害神经细胞,还会引起机体的外周微血管病变,导致神经缺血、缺氧进而造成神经损害。

    糖尿病神经源性膀胱病

    长期高血糖会损害支配膀胱和尿道的神经,导致膀胱逼尿肌或尿道括约肌出现功能障碍,进而引起排尿功能障碍。

    糖尿病性胃轻瘫、糖尿病性肠病

    如果糖尿病患者长期血糖控制不佳,高血糖会损害支配胃肠道的神经,导致胃肠功能紊乱。

    勃起功能障碍

    糖尿病会损伤阴茎勃起相关的神经和血管功能,进而引起勃起功能障碍,此外,糖尿病患者常有焦虑、紧张等不良情绪,可导致心理性勃起功能障碍。

    糖尿病肾病

    主要是由于糖尿病微血管病变所致,典型改变为微循环障碍和微血管基底膜增厚。

    糖尿病眼病

    是由于长期糖代谢紊乱对眼底血管、神经、晶状体、玻璃体等组织的损害所致。

    糖尿病足

    神经病变和血管病变是内因,感染和创伤是外因,神经病变可使糖尿病患者足部感觉迟钝,进而容易受伤,血管病变可使足部组织缺血、坏死,感染则使病变恶化更难控制。

    糖尿病性骨质疏松

    糖尿病不仅会导致大量葡萄糖从尿中排出,大量钙也会随尿丢失,如果不注意补钙,就容易骨质疏松;

    部分糖尿病患者由于胰岛素分泌不足,使得成骨细胞的成骨作用减弱,骨胶原蛋白合成不足,骨基质减少,从而导致骨质疏松;

    长期糖尿病引起肾功能损害时,肾脏合成的维生素D3减少,会影响钙的吸收;

    部分糖尿病患者会并发性腺功能减退,性激素的缺乏会加重骨质疏松;

    当糖尿病合并微血管及神经病变时,会造成骨营养障碍和骨质疏松。

    糖尿病并发感染

    病原体在高浓度葡萄糖组织中容易生长;

    长期高血糖会削弱糖尿病患者的免疫力,使机体天然和获得性免疫受损;

    糖尿病患者常有血液循环障碍及神经感觉减退,这使得机体组织的防御、反应及修复能力降低,很容易感染且不容易发现、痊愈。

    糖尿病性皮肤病

    主要与糖代谢紊乱、微循环障碍、神经病变、皮肤感染、药物过敏等因素有关。
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